EUROPA
PRESS
20 julio
2016
Investigadores de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han
identificado y demostrado que puede ser posible controlar el mecanismo que
conduce a la rápida acumulación de las "placas" causantes de la
patología que son características de la enfermedad de Alzheimer.
La
capacidad de las moléculas biológicas, como el ADN, para replicarse a sí
mismas, es el fundamento de la vida; un proceso que por lo general implica
maquinaria celular compleja. Sin embargo, ciertas estructuras de proteínas
logran replicarse sin ninguna ayuda adicional, como las pequeñas fibras de
proteínas que causan enfermedades -fibrillas-- que están implicadas en
trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson.
Estas
fibrillas, conocidas amiloides, se entrelazan y
enredan entre sí, generando las denominadas "placas" que se
encuentran en el cerebro de pacientes de Alzheimer. La formación espontánea de
las primeras fibras amiloides es muy lenta y, por lo
general, lleva varias décadas, lo que podría explicar por qué el Alzheimer es
generalmente una enfermedad que afecta a las personas en su vejez. Sin embargo,
una vez que se forman las primeros fibrillas, comienzan a replicarse y
propagarse mucho más rápidamente por sí mismas, haciendo de la enfermedad
extremadamente difícil de controlar.
A pesar
de su importancia, no se entiende bien el mecanismo fundamental de cómo
fibrillas de proteína pueden auto-replicarse sin ninguna maquinaria adicional.
En un estudio publicado este lunes en la revista 'Nature
Physics', un equipo dirigido por investigadores del
Departamento de Química de la Universidad de Cambridge usó una poderosa
combinación de simulaciones por ordenador y experimentos de laboratorio para
identificar los requisitos necesarios para la autorreplicación de las fibrillas
de proteína.
Un simple mecanismo físico, responsable
Los
investigadores encontraron que el proceso aparentemente complicado de autorreplicación
de fibrillas en realidad se rige por un simple mecanismo físico: la acumulación
de proteínas saludables en la superficie de las fibrillas existentes. Los
científicos emplearon una molécula conocida como beta-amiloide,
que forma el componente principal de las placas amiloides
encontradas en el cerebro de pacientes de Alzheimer.
El
equipo de investigadores de este trabajo halló una relación entre la cantidad
de proteínas saludables que se depositan sobre las fibrillas existentes y la
tasa de autorreplicación de las fibrillas. En otras palabras, cuanto mayor es
la acumulación de proteínas en las fibrillas, más rápidamente se auto-repiten.
También mostraron, como una prueba de principio, que cambiando la forma en la
que las proteínas saludables interactúan con la superficie de las fibrillas, es
posible controlar la autorreplicación de las fibrillas.
La
doctora Andela Saric,
primera autora del estudio, afirma que "uno de los misterios de la
formación de placas amiloides es cómo, después de su
larga y lenta formación, la velocidad de su progresión se vuelve mucho más
rápida". "Hemos identificado los factores que, de hecho, hacer que el
sistema catalice su propia actividad, convirtiéndose en un proceso fuera de
control. Sin embargo, este descubrimiento sugiere que si somos capaces de
controlar la acumulación de proteínas saludables en las fibrillas, podríamos
ser capaces de limitar la agregación y la propagación de las placas",
añade.
Saric también
sostiene que los resultados podrían ser de gran interés en el campo de la
nanotecnología. "Uno de los objetivos sin cubrir en la nanotecnología es
el logro eficiente de autorreplicación en la fabricación de nanomateriales.
Esto es exactamente lo que hemos observado que estaba pasando con estas
fibrillas. Si somos capaces de aprender las reglas de diseño de este proceso,
podremos alcanzar esta meta", concluye.